梅毒

概述
由梅毒螺旋体引起的一种慢性传染性疾病，当螺旋体进入人体后，迅速播散至全身各器官，产生各种症状与体征，也可呈潜伏状态，还可通过胎盘传给下一代，故危害极大。

病因病理病机
病原体为梅毒螺旋体。1905年由Schaudinn与Hoffmann发现，约8－10mm长，有6－12个螺旋，因其透明不易染色，具有折光力，不能在普通显微镜下检出，故又称苍白螺旋体，系一厌氧寄生菌，在人体内可长久生存繁殖，而在体外不易生存，煮沸、干燥一般消毒剂（肥皂、石碳酸、酒精等）易将其杀死， 在41－42℃1到3小时也可杀死，但在低温（－78℃）下可存活数年。目前梅毒螺旋体不能培养，可接种于免子睾丸内以便菌株保存及传代，供实验室用。

梅毒病理：

各期梅毒损害的组织病理基本相似，主要表现血管内皮细胞肿胀增生，最后血管腔阻塞，血管周围大量浆细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润，晚期梅毒除血管变化外，主要肉芽肿的改变，中央因血管阻塞缺血，引起干酪样坏死，周围有上皮样细胞和巨细胞浸润。


传染途径
多数通过性交直接接触传染，梅素螺旋体通过破损的皮肤或粘膜感染，少数通过接吻、哺乳、输血、毛巾等受染。患梅毒的孕妇可通过胎盘传给胎儿。

梅毒的免疫性
一般认为梅素无先天免疫，后天免疫也很弱，故不能防止第二次再感染，梅毒患者血清中能产生对梅毒螺旋体的抗体，但至目前为止，尚不能施行被动免疫，梅毒如已完全治愈，若再感染仍可发病，人类对梅毒螺旋体产生细胞免疫与液体免疫应答，在体液免疫方面，螺旋体进入人体后，可产生很多抗体，最早出现IgM， 其后为IgG及IgA，除最早期不能测出外，其余都能测出，甚至终生存在。细胞免疫方面，在一期及早二期梅毒病人缺乏对螺旋体抗原的迟发超敏反应，至晚二期后才出现这种反应。

梅毒病程和分期
下面是未经治疗患者自然发展过程；