培哚普利联合美托洛尔治疗心力衰竭疗效观察

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择充血性心力衰竭（CHF）患者68例，均为近2年来我院收治的住院患者。其中排除（1）严重肝、肾功能不全;（2）高血钾，血K + >5.5mmol/L;（3）妊娠或哺乳期妇女;（4）对两药有过敏者。68例CHF患者随机分成两组。治疗组38例，男25例，女13例，年龄32～75岁，平均年龄65.8岁;心功能Ⅱ级11例，Ⅲ级21例，Ⅳ级6例。对照组30例，男19例，女11例，年龄35～72岁，平均年龄60.4岁;心功能Ⅱ级3例，Ⅲ级21例，Ⅳ级6例。心衰原因:缺血性心脏病24例，高血压病16例，风湿性心脏病7例，肺源性心脏病18例，扩张性心肌病3例。

1.2 方法 对照组入院后给予常规抗心衰治疗，包括卧床休息、限盐饮食、强心利尿及扩血管药物的应用。治疗组除按上述常规治疗外，均口服培哚普利2mg，每日1次，2周后逐渐增加至6mg，每日1次;同时口服美托洛尔6.25mg，每日3次，渐增量至25mg，每日3次。用药期间观察临床症状、体征及血压的变化。

1.3 疗效观察 全部病例均在8周后观察疗效。显效:心衰症状体征显著改善，心功能改善Ⅱ级或Ⅱ级以上;有效:心衰症状体征减轻，心功能改善Ⅰ级;无效:心功能改善不足Ⅰ级或症状无改善，甚至加重。

2 结果

2.1 两组疗效比较 治疗组38例中，显效25例，有效10例，无效3例，总有效率92.1%。对照组30例，显效7例，有效14例，无效9例，其中加重3例，总有效率70%。两组比较P<0.05，差异有显著性。

2.2 不良反应 治疗组中有3例出现咳嗽，1例口干，症状轻微，未予处理。有2例患者口服美托洛尔的剂量达25mg，每日3次时，出现心率减慢，少于58次/min，同时心电图提示Ⅰ°AVB。给予减量后，心率恢复正常，Ⅰ°AVB消失。治疗组全部病例应用培哚普利和美托洛尔后，血压均有不同程度下降，但收缩压未低于12kPa。

3 讨论

充血性心力衰竭时，肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）被激活，血管紧张素转换酶活性增加，血管紧张Ⅱ（AngⅡ）生成增多，外周血管阻力增加;儿茶酚胺浓度上升，醛固酮释放，水钠潴留，心脏前负荷增加 ^［1］ 。培哚普利是长效血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），可抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性，降低血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，扩张外周血管而降低心脏前后负荷，呈现良好的血流动力学效应;而且能有效地抑制和逆转CHF时因心脏神经内分泌紊乱而导致的心血管增殖和心室重构肥厚 ^［2］ 。有研究表明，培哚普利在治疗CHF时，对改善心功能、肾脏血液供应、缩小左心室收缩末期内径及肾功能的影响上明显优于其它同类药物 ^［3］ 。

美托洛尔是选择性β肾上腺能阻滞剂，无内源性拟交感活性，可以抑制交感神经张力而阻断儿茶酚胺对心脏的毒性作用，可减慢心率，减慢房室传导，降低血压，减轻心脏后负荷，但不引起体位性低血压和电解质紊乱。特别在治疗扩张型心肌病及缺血性CHF时，可阻止症状恶化，改善心功能，降低猝死率，提高运动耐力 ^［2］ 。培哚普利和美托洛尔联合使用治疗CHF，可同时抑制RAAS和交感神经系统的活性，两者兼有扩张小动脉和静脉作用，从而减轻心脏前后负荷，并可抑制和延缓心肌重构肥厚，特别是对心率增压，减轻心脏后负荷，使心肌耗氧量下降，延长舒张期充血和冠脉供血时间，增加心肌有效供血量，从而使心功能得以改善。 本组观察结果提示，培哚普利联合美托洛尔短期治疗CHF疗效显著，且无明显不良反应，是值得今后在临床中继续观察应用的一种方法。