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尿毒症性肺水肿又称尿毒症性肺炎，是尿毒症常见的并发症。有关文献报道其发生率为40%～62% ［1］ ，其直接影响尿毒症患者的生存，早期诊断和及时治疗是降低病死率的关键。现将我院近年来收治的尿毒症性肺水肿42例临床分析如下。
1 临床资料
1.1 病例选择 本组尿毒症均符合1997年北戴河肾病座谈会的诊断标准，42例患者血尿素氮（BUN）>21.4mmol/L、肌酐（Cr）>442μmol/L，有呼吸道症状及肺部X线阴影，并排除由呼吸道感染和其他肺部疾病引起。
1.2 一般资料 本组42例，男26例，女16例，年龄15～82岁，多数在30～50岁。原发病为慢性肾小球肾炎29例，高血压肾病5例，糖尿病肾病3例，系统性红斑狼疮2例，多囊肾2例，慢性肾盂肾炎1例。
1.3 临床表现 可表现为咳嗽或咳少许白色泡沫痰，不同程度的呼吸困难及咯血。查体肺部可闻及湿 口 罗音，血压增高，心界扩大。
1.4 胸部X线表现 肺瘀血、间质性肺水肿、肺泡性肺水肿、肺纤维化、胸腔积液、心脏扩大。
1.5 实验室检查 血红蛋白30～110g/L，平均63.5g/L;血浆白蛋白15～40g/L，平均24.8g/L;BUN26.4～44.8μmol/L，平均29.1μmol/L;Cr450～1800μmol/L，平均891.9μmol/L。
1.6 治疗及转归 本组42例中，29例做血液透析，每周2～3次，经1～2周后，21例症状及胸部X线表现迅速改善，7例好转，1例死亡。另13例采用内科综合治疗，包括强心、利尿、血管扩张药、碱性药的使用等，结果:4例症状迅速改善，5例好转，4例死亡。
2 讨论
尿毒症性肺水肿又称尿毒症性肺炎（尿毒症肺），是一种独特形式的肺水肿，是尿毒症的首位死因。由多种因素引起，一种观点认为和患者血中BUN和Cr含量增高有关，由氮质血症造成的肺毛细血管中毒性充血、通透性增高，使肺血管内液体渗入肺组织所致;但也有学者认为主要是小分子胍类化合物，特别是甲基胍对机体的毒性作用，导致肺部形成复合性多样化灶 ［2］ 。而肾脏疾病所致的水钠潴留、代谢性酸中毒、电解质紊乱、严重贫血等因素也参与了尿毒症肺水肿的发生。有学者认为心脏因素也在本病中起重要作用，如贫血、动静脉内瘘分流、高血压和缺血性心脏病、尿毒症性心肌病能影响左心室功能，而且左心衰的严重程度与肾功能不全的程度平行 ［3］ 。这说明本病的发病机制比较复杂。
尿毒症性肺水肿胸部X线表现无明显特征性，可表现为:肺瘀血:其胸片为肺纹理增多、模糊，肺门影增大，两上肺静脉瘀血增粗;间质性肺水肿:其胸片为中下肺野纹理明显增多、增粗，透亮度减低，甚至呈毛玻璃样，肺门影增大，部分可见KerleyB线;肺泡性肺水肿:成弥漫性点片状阴影或典型的蝶翼样阴影;肺间质纤维化:表现为中下肺呈线条状、网状或网结状阴影;胸腔积液:心胸比例增大。本组资料中肺纤维化可能是肺泡内有大量蛋白质渗出，肺泡壁内细胞脱落，单核细胞及吞噬细胞浸润，纤维细胞长入，肺泡内透明膜形成，最后机化，形成弥漫性间质纤维化，病变不能逆转所致。尿毒症性肺水肿与单纯性心源性肺水肿从胸片上有时难以鉴别，一般来说，后者肺瘀血主要是上肺野血管扩张，即肺血流重新分布，血管边缘模糊，并以间质性肺水肿多见，少有条索状和网状阴影，临床上呼吸困难重，呈端坐呼吸，可咳粉红色痰，经强心、利尿、扩血管治疗有效有助于两者的鉴别。对于尿毒症性肺水肿，关键是治疗原发病，改善肾功能，降低BUN与Cr以及体内液体负荷。透析是消除水钠潴留，改善BUN与Cr的最佳途径，应提倡改善机体的营养状况，在充分血液及腹膜透析基础上恰当补充白蛋白，纠正贫血、酸碱平衡紊乱等一系列综合治疗。
参考文献
1 崔小英，张旭，冯辉，等.尿毒症肺部病变29例尸检分析.中华肾脏病杂志，1993，9（5）:287.
2 薛少清.尿毒症肺76例临床分析.中国现代医学杂志，2003，13（23）:133.
3 梁玉凤，徐米清，傅惠芳，等.尿毒症患者的透析治疗.广东医学，2004，25（4）:439.
（编辑夏 露）
作者单位:611830四川省都江堰市人民医院