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【关键词】 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；发病；原因；分析
近十余年来，一门新兴的边缘学科睡眠医学正越来越广泛的受到人们的重视。其主要研究睡眠生理、病理及与睡眠有关的疾患。具有一定潜在危害的一种睡眠疾患，其中又以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）居多。有许多情况可能为本病的发病因素，只是在近年来的研究才逐渐清楚。
1 家族遗传
OSAHS具有家族性，一个家族中可有多个OSAHS患者。这种危险因素是与血缘相关的。OSAHS有明显的家族遗传倾向,一个家庭可以有多个OSAHS患者。有学者调查了29个家族中的272例OSAHS患者与21个无OSAHS患者家族进行对照,发现与睡眠有关的呼吸紊乱症状有明显的遗传倾向,这种危险因素取决于年龄、肥胖程度及酗酒量。家族倾向主要表现在有家族特异性的肥胖体质、呼吸中枢反应性低下和颌面结构的异常，小颌畸形，巨舌同样也是其危险因素。上气道解剖异常主要包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等），Ⅱ度以上扁桃体肥大，软腭松弛，悬雍垂过长、过粗，咽腔狭窄，咽部肿瘤，咽腔黏膜肥厚，舌体肥大，舌根后坠，下颌后缩，颞下颌关节功能障碍及小颌畸形等。部分X线颅颜面示结构异常和SNA角减小（S：蝶鞍中点；N：鼻根点；A：鼻下棘），SNB角减小（B：颌上点）及MP-H（下颌骨平面至舌骨的距离）增大，均与呼吸暂停低通气指数（AHI）的严重程度明显相关。
2 肥胖
肥胖是导致咽腔狭窄的主要原因之一。从气道影像学（X线、CT、MRI等）检查可发现肥胖患者的后咽部横截面积明显减少，颈部脂肪沉积导致颈围增加，在睡眠时引起上气道充填和阻塞。Stauffer等研究发现OSAHS患者悬雍垂中肌肉和脂肪组织的百分比明显高于对照组，说明脂肪组织已渗透到了咽肌。上气道狭窄使胸腔负压不正常的增加，从而导致咽部的扩张肌和收缩肌疲劳、弹性减退，最终使OSAHS症状逐渐加重。
肥胖使OSAHS患者胸腹部脂肪堆积，引起腹内压增加、胸廓顺应性下降、膈肌上抬,导致周围气道闭合,肺膨胀不全,呼吸效率下降，特别是仰卧位时更加严重。而肺容量的减少加之呼吸肌收缩强度降低,可致肺总量减少,通气/血流比例失衡加重,导致低氧血症和高碳酸血症、血二氧化碳分压升高、pH值降低，产生肺及全身血管收缩、迷走性心动过缓、心肌和脑组织缺血、睡眠紊乱、躯体活动增加，引起机体多脏器功能的损害。
3 性别
男性患者明显多于女性，因而有学者主张使用雌激素（如黄体酮）来治疗OSAHS，可以减少轻度患者睡眠呼吸暂停的发作。但使用雄性激素治疗也可以改善某些睡眠呼吸暂停。在严重睡眠呼吸暂停的男性患者中，抗雄激素治疗，并不能减轻其严重程度。而且雌激素治疗也不能改善绝经后妇女的睡眠呼吸暂停的严重程度。
4 年龄
成年后随着年龄的增长，其患病率增加，女性绝经期后患病者明显增多，70岁以后患病率趋于平稳。
5 长期大量饮酒及（或）重度吸烟和（或）服用镇静催眠药物
饮酒后可加重睡眠后期的呼吸暂停，还有学者提示一生中的酒精蓄积也是OSAHS的危险因素之一，特别是伴有呼吸衰竭者。适量饮酒后可延长随着吸气压增加所致的气道陷闭后的觉醒时间。慢性阻塞性肺气肿（COPD）患者在睡前饮过量的酒，可减少总睡眠时间，引起睡眠结构紊乱及减低夜间血氧饱和度。长期重度吸烟和（或）服用镇静催眠药物均可引起并加重OSAHS的阻塞程度。
6 内分泌和代谢性疾病
除肥胖外，某些内分泌和代谢性疾病也与OSAHS的发病有关。如甲状腺功能低下，此病可因化学敏感性降低，上气道周围的黏液性水肿，以及上气道的肌无力而引起睡眠呼吸暂停。在实验中发现甲状腺功能低下的鼠的上气道肌纤维结构与习惯性打鼾患者的结构很相似，但甲状腺素能否治疗甲状腺功能低下患者的睡眠呼吸暂停仍有争论。
有研究证明超过50％的肢端肥大症患者患有睡眠呼吸暂停，一组53例肢端肥大症患者，其中枢性睡眠呼吸暂停达13例，OSAHS患者30例，无睡眠呼吸暂停的仅有10例。生长激素的生物活性及其血液浓度水平的升高与中枢性睡眠呼吸暂停有关。
有研究表明，从事特殊职业（长途卡车司机）的肥胖患者往往并存OSAHS。另外，患有普-威综合征（Prader-willi syndrome）、库欣病（Cushings）、甲状腺功能减退的肥胖患者也易患OSAHS。
总之，OSAHS的发病与遗传、肥胖、性别、年龄、生活习惯，以及多种内分泌和代谢性疾病有密切关系，在诊断和治疗时要考虑这些因素的存在和影响。
作者单位：161005 黑龙江齐齐哈尔，齐齐哈尔市第一医院耳鼻喉科