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急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。高原肺水肿（HAPE）是由于急剧低氧而引起的高原地区特发性疾病，是海拔3000m以上地区的常见病。而高山缺氧，加之上感、受寒、劳累等因素而容易诱发急性肺水肿，若治疗不及时或治疗不当易并发ARDS。2005年我们收治1例高原性肺水肿并发ARDS患者，经积极救治，取得良好疗效，现报告如下。
1 病历摘要
患者，男，20岁，因从内地返回高原途中感冒，头痛、怕冷、乏力、刺激性干咳，第2天开始咳嗽、咯血痰、气短、胸闷，呼吸困难2h于2005年12月27日19时入我院。查体：T 37.2℃，P 120次/min，R 36次/min，BP 110/70mmHg。口唇、甲床紫绀，面部浮肿，呼吸音低，双肺布满湿性罗音，心律齐，诊断急性高原肺水肿。入院后患者呼吸困难进行性加重，拍胸片示：双肺纹理增多，可见大片状模糊阴影，查血气：PaCO2 42mmHg,PaO2 49.75mmHg，指端血氧饱和度70%。加大吸氧浓度（FiO2）至49%，强心利尿仍不能缓解呼吸困难，PaO2/FiO2＜200mmHg，呼吸频率达60次/min，诊断ARDS成立。28日1∶30时予以机械通气，呼吸末正压通气（PEEP）+模式间歇正压通气（IPPV），参数：PEEP 8cmH2O，FiO2 50%，呼吸比1∶2，潮气量600ml。5时查PaO2 116.05mmHg，呼吸困难明显减轻。静脉高营养等治疗。机械通气由IPPV逐渐过渡到同步间歇指令通气（SIMV），患者呼吸平稳，自由呼吸潮气量＞400ml，血氧饱和度99%，遂经麻醉机手辅呼吸进行脱机过渡，于12月30日16∶45即机械通气60h后顺利撤机，逐渐降低吸氧浓度至30%，患者无呼吸困难，监测血气动脉血氧分压正常。
2 讨论
ARDS是多种原因和缺氧诱因的作用下发生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征；是全身低氧血症性肺水肿反应综合征（SIRS）在肺部的表现。本例符合1999年8月在兰州会议通过（高海拔地区急性呼吸窘迫综合征诊断标准试行草案）［1］。其发病机制目前认为：（1）肺循环及血液动力学，包括各种因素引起的广泛性肺小血管痉挛，肺毛细血管通透性增高，肺微血管栓塞与血栓形成，微型肺不张形成与肺水肿，大量肺内动脉、静脉分流；（2）肺泡表面活性物质减少，肺顺应性下降。病理基础为ALI，是ALI的最严重阶段，是临床常见的危重急症。表现为以急性、进行性、吸气性呼吸窘迫及低氧血症、肺顺应性下降，X线胸片示：双肺弥漫性浸润，常见原因是肺水肿，诊断依据［1］：（1）原发病为高山性肺水肿；（2）呼吸频数＞40次/min、发病迅猛、呼吸困难、窘迫、紫绀；（3）顽固性低氧血症：氧合指数（66.75/0.49）=136mmHg；（4）胸片检查双肺浸润影；（5）除外心源性肺水肿。在治疗过程中，我们坚持了以下几点：（1）早发现、早诊断：肺水肿性ARDS的发生早晚不一，临床上一旦发现病人有呼吸频数、呼吸窘迫、顽固性低氧血症等表现，应高度警惕ARDS，而早发现、早诊断直接关系到病人的预后。（2）早治疗：ARDS最关键的问题是迅速纠正低氧血症，机械通气具有重要意义，PEEP能使萎陷的肺泡得以复张，在呼气状态肺泡内保持一定的正压，减轻肺间质和肺泡水肿，现在已常规用于ARDS的治疗。机械通气应本着“早上机、早脱机”的原则。本例患者诊断ARDS成立后果断采取机械通气，早期采取IPPV+PEEP，逐渐过渡到SIMV，至临床症状消失，低氧血症纠正、顺利脱机历时60h，既迅速改善了病情，又大大降低了呼吸机相关肺炎的发生。（3）其他治疗措施：包括积极处理原发病、预防感染，支持、维持水电解质平衡等。
【参考文献】
1 1999-08兰州会议通过（高海拔地区急性呼吸窘迫综合征诊断标准试行草案）.国防医学杂志，1999，4（20）：56.
2 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准（草案）.中华结核和呼吸杂志，2000，23（4）：203.
作者单位： 816000 青海格尔木，格尔木市石油医院
（编辑：李 木）