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【摘要】 目的 总结严重颅脑外伤术后并发神经源性肺水肿的临床特点和救治经验。方法 回顾分析过去3年来我科收治严重颅脑外伤198例并发神经源性肺水肿12例的临床资料。结果 本组12例，占同期严重颅脑外伤患者的6.06%,男女之比为5:1,平均年龄40.2岁,其中年龄≤14岁的5例,>14岁的7例,存活9例,死亡3例,死亡率为25%。结论 严重颅脑外伤术后发生神经源性肺水肿，起病急，病情危重，若不及时诊断治疗，死亡率较高。
【关键词】 严重颅脑外伤; 神经源性肺水肿
我院脑外科自2003～2006年共收治严重颅脑外伤198例，其中术后并发神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）12例，占同期的6.06%。现将笔者的救治体会报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组12例患者，男10例，女2例；平均年龄40.2岁,其中年龄≤14岁的5例,>14岁7例；术前11例发生脑疝，7例一侧瞳孔散大，4例双侧瞳孔散大。术前GCS评分：3分1例，4分2例，5分4例，6分2例，7分2例，8分1例。严重颅脑外伤合并硬膜外血肿的2例，硬膜下血肿的4例，硬膜下、脑内血肿3例，脑内血肿、脑室内血肿2例，多发血肿1例。严重外伤后发生神经源性肺水肿发生时间<8h 1例，8～72h 8例，>72h 3例。
1.2 临床症状 12例患者有10例开颅术后就行气管切开，2例发现病情加重时再行气管切开；2例术后表现为躁动不安，5例为浅昏迷，5例为中、深度昏迷；瞳孔等大的4例，不等大的8例。术后GCS评分<8分的9例，8～13分的3例。患者表现为呼吸急促，30～45次/min，口鼻和气管套管内有粉红色泡沫样痰，双肺可闻及广泛水泡音和哮鸣音。
1.3 辅助检查 （1）X线检查：胸部X线拍片或肺CT检查，其中9例双肺呈典型的“蝴蝶“形大片阴影；3例显示肺门血管模糊不清，肺纹理增强。（2）实验室检查：12例患者外周血白细胞计数均>10×109/L，其中>20×109/L者5例。血气分析结果显示，全部病例吸氧时PaO2<5.3～8.0kPa（39.7～60.0mmHg）,PaCO2>5.7～8.6kPa（42.6～64.2mmHg）,pH值6.1～7.2。
1.4 转归 本组12例患者，痊愈4例（33.3%），伤残5例（41.7%）,植物生存1例（8.3%）,死亡2例（16.7%）。
2 讨论
2．1 重度颅脑外伤术后发生神经源性肺水肿的机制 目前尚未完全清楚，动物实验和临床研究发现，急性重型颅脑外伤后，由于颅内血肿形成，在短时间内形成脑疝，使颅内压急剧增高并长期维持在较高水平，从而加重颅脑损伤，导致交感-肾上腺髓质系统过度兴奋，大量中枢交感神经递质释放，使血浆儿茶酚胺等神经递质水平增高。当实施血肿清除手术后，颅内压急剧下降，长时间脑缺血后再灌注早期的急性高灌注会加剧血脑屏障破坏和脑水肿，引起脑组织发生缺血再灌注损伤，进一步刺激交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，使血浆儿茶酚胺水平更进一步升高，致全身血管收缩，动脉压急剧增高，外周血管阻力增加，左心室负荷加重，左心房及肺静脉压力增高，肺毛细血管渗透性增强。加之由于脑缺氧，在术后72h脑水肿高峰期，颅内压增高，通过神经源性作用直接对肺血管床产生作用等机制，最终导致肺水肿。
2．2 神经源性肺水肿的诊断标准 （1）既往无心肺疾病，发病前无心功能不全表现，颅脑损伤后或手术后突然出现呼吸窘迫，咳血性泡沫痰，两肺布满湿性啰音，肺部X线检查可见大片云雾状阴影。（2）围手术期均无过量，过快输液，多数患者在出现肺水肿前均有血压增高，心率加快的先兆症状。（3）血气分析：呼吸>30次/min，PaO2<8.0kPa（60.0mmHg）,PaCO2>5.7kPa（42.5mmHg）。
2.3 治疗 神经源性肺水肿发病急剧，进展迅速，患者病死率极高，特别是儿童，文献报道死亡率可达90%。笔者体会，一旦确诊应：（1）尽快开颅清除血肿，去骨瓣减压或行脑室外引流术，缩短脑疝时间，降低颅内压，减轻进一步的脑损伤。（2）头部冰帽冷敷及应用酚妥拉明降低血压，减少血液大量流入脑血管，阻止长时间的脑缺血后早期高灌注，抑制血脑屏障破坏和血管源性脑水肿发生。（3）术后取头高足低位，四肢敷热水袋，减少回心血流量。（4）立即气管切开，畅通呼吸道，早期使用正压高频呼吸机，使PaO2提高至12.0kPa（90mmHg）以上。（5）选用抑制交感神经过度活动药物及血管扩张剂，如苄胺唑啉，东莨菪碱，654-2和氨茶碱等，抑制低氧性肺血管收缩，降低肺楔压，解除支气管痉挛。（6）及时有效地应用脱水剂及胶体液，减轻术后脑水肿，降低颅内压和肺毛细血管渗透性。（7）输液量不宜过快，过多，尤其对儿童，以免加重脑水肿及肺水肿。
作者单位：114200 辽宁海城,海城市中心医院神经外科