神经源性肺水肿误诊为心肌梗死1例

　　以急性肺水肿为首发症状的病例临床较少见，笔者曾遇到1例被误诊为心肌梗死，现报告如下。

　　1  病历摘要

　　患者，男，56岁，以“呼吸困难、咳粉红色痰2 h”，于2006年7月9日急诊入院。患者既往有高血压、心力衰竭病史。患者入院前3 h劳累后出现呼吸急促，咳大量粉红色泡沫痰。入院查体：T 36.5 ℃， P 76 次/min， R 21 次/min，BP 190/100 mmHg。意识朦胧，双肺散在湿啰音，心界不大，心率76 次/min，律齐，无杂音。双肺满布中小水泡音，左侧肢体不自主活动。辅助检查：血气分析：二氧化碳分压5.6 mmHg，氧分压7.0 mmHg；氧饱和度90%～93％;心肌酶学：肌酸激酶110 u/L，肌酸激酶同工酶12 u/L；D－2聚体阳性。心电图示：Ⅰ、aVL导联ST段抬高，V5导联ST段压低。X线胸片示双下肺纹理增强。头颅CT平扫未见异常。入院诊断：呼吸困难原因待查：（1）急性心肌梗死?（2）急性肺栓塞?（3）高血压病3级，极高危。给予硝普钠控制血压，肌注吗啡，同时给予强心、利尿、扩血管等治疗后，患者神志清，气促减轻。入院8 h后复查心肌酶学正常，肌钙蛋白Ⅰ(cTn1)弱阳性，肌钙蛋白T( cTnT)弱阳性（定量0.16 ng/ml);复查心电图示Ⅰ、aVL导联ST段抬高0.1～0.2 mV， T波倒置，V5导联ST段压低。确定诊断为急性心肌梗死。给予硝酸甘油、阿司匹林等治疗。入院第2天诉头痛剧烈，以枕项部最明显。体格检查：颈强直，克氏征阳性。次日腰穿见均匀一致血性脑脊液，压力220 mmH2O，外观红色，微浑，Pandy试验阳性，红细胞数5.0×1010/L，蛋白定量1.39 g/L，葡萄糖、氯化物正常。修正诊断为蛛网膜下腔出血，治疗方案改为脱水降颅压、止血等。转入脑外科查头颅CT示：左外侧裂蛛网膜下腔出血；CTA示：左侧大脑中动脉M1和M2段之间动脉瘤，直径约3 mm。于2006年7月13日在全麻下行左侧翼点入路动脉瘤夹闭术，术中见左侧大脑中动脉M1和M2段之间动脉瘤，瘤颈宽3 mm，瘤体长5 mm，附近少量陈旧性血凝块。术后左侧肢体无力，肌力Ⅱ级，复查头颅CT示：左侧基底节区脑梗死。

　　2  讨论

　　自发性蛛网膜下腔出血(SAH)过半数为先天性动脉瘤破裂引起，而且发病率在30岁后逐渐上升，主要在40～60岁。典型的临床表现是突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液。本例以急性肺水肿为首发症状、心电图出现心梗样改变实属少见，容易引起误诊。

　　颅内出血后颅内压突然增高致下丘脑功能紊乱，对视前核水平和下丘脑尾部的“水肿中枢”抑制被解除，机体的应激反应使交感神经兴奋，肾上腺素能神经介质大量释放导致外周血管强烈收缩，血流阻力增加，使大量血液从高阻的体循环转移至低阻的肺循环，患者的肺毛细血管通透性明显增高等多种因素导致肺水肿。儿茶酚胺大量释放引起儿茶酚胺性心肌炎［1］。脑干受刺激，通过分布于心脏的植物神经导致心电图异常。SAH急性期D－2聚体阳性可能的机制：脑组织损伤释放组织凝血因子引起凝血活性升高;脑脊液血凝块分解产物进入血液循环后激活凝血活性;颅内压升高或脑膜刺激通过不明确的神经源性或激素源性机制激活凝血活性，凝血活性升高引起继发性纤溶活性增高导致D－2聚体阳性。

　　本例早期误诊的原因：（1）忽略了SAH的不典型临床症状，如急性肺水肿、心梗样心电图改变、D－2聚体阳性等;（2）病史采集和体格检查不够详细;（3）过分依赖CT，没有及时腰穿;（4）患者虽有高血压和心衰病史，但心肌酶学正常，无胸痛，心肌梗死诊断依据不充足。本例提醒临床医师遇此类情况时，应详细采集病史，做低头试验、贴膝试验以早期发现脑膜刺激征，查眼底，尽早做头颅CT、腰穿确诊，以免延误治疗时机。

　　［参考文献］

　　1  许川.神经原性肺水肿的研究进展.中国急救医学，2000，20（10）：626.

　　(编辑：朱兆耘)

　　作者单位： 153453 黑龙江大庆，大庆龙南医院

　　　　　　　　　　　黑龙江大庆，大庆药检所