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重症急性胰腺炎（SAP）是由多种因素诱发，多个脏器受累的疾病，约占整个急性胰腺炎（AP）的10%～20%。其病情复杂，严重而凶险，进展迅速，由于缺乏有效的特异性治疗，其预后差，病死率达50%以上［1］，2003～2005年我院收治42例SAP患者，经内科综合治疗，取得较满意疗效，大大降低病死率，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2003年3月～2005年12月我院内科收治的急性胰腺炎患者232例，诊断SAP 42例，男22例，女20例，年龄31～74岁，平均45.2岁。所有SAP病人的诊断均符合1998年第七届全国胰腺外科学术研讨会制定的急性重症胰腺炎诊治规范。
1.2 临床表现、并发症
1.2.1 发病诱因
饮酒17例（40.5%），暴饮暴食/油腻餐12例（28.6%），胆石症8例（19.0%），逆行胰腺管造影2例（4.8%），其他3例（7.1%）。
1.2.2 临床表现
腹痛42例（100%），恶心呕吐36例（85.6%），发热（T≥38.5 ℃）18例（54%），黄疸15例（35.7%），休克5例（11.9%），皮下瘀血斑2例（4.8%），腹部包块9例（21.4%）。
1.2.3 辅助检查
实验室检查：血淀粉酶升高27例（64.0%），白细胞＞16.0×109/L 12例（28.3%），血糖＞11.1 mmol/L 33例（78.4%），乳酸脱氢酶＞350 u/L 13例（30.3%），AST＞250 u/L 1例（3.0%），血钙＜2.0 mmol/L 29例（68.8%），PaO2＜8 kPa 10例（23.8%），血红蛋白降低19例（45.2%）。病人入院12 h内均行CT检查，按Balthazar CT分级多为D、E级。
1.2.4 并发症
假性囊肿13例（31.0%），胰性腹膜炎27例（64.3%），ARDS 3例（6.1%），胸腔积液16例（38.8%），低氧血症PaO2 50～59 mmHg 8例（20%），心力衰竭6例（13.5%），胰性脑病11例（25.9%），麻痹性肠梗阻17例（40%），高血糖30例（70.6%）。
1.3 内科综合治疗方法
禁食、禁水11～51天，平均21.2天。胃肠减压时间3～27天，平均15.7天。针对器官功能衰竭及代谢紊乱采取相应的监测，如监测血压、血氧浓度、尿量。积极补充液体及电解质，补充有效血容量，休克者给予白蛋白、鲜血或血浆代用品。减少胰液分泌：生长抑素或类似物，奥曲肽首剂100 μg静注后25～50 μg/h，持续静脉滴注，平均持续7天，质子泵抑制剂，奥美拉唑40 mg静点，每日3次，平均21天，进食后改口服。镇静止痛对症处理，安定、度冷丁的使用。ARDS、急性肺损伤、低氧血症，早期使用糖皮质激素。控制高血糖可以胰岛素2～4 u/h由输液泵输入。抗生素的应用可预防细菌感染，选用喹诺酮类、头孢类抗生素，如左氧氟沙星0.4 g，每日1次，静点平均16天；头孢他啶2.0 g静点，每日2次，平均12天，头孢哌酮+舒巴坦钠3.0 g静点，每日2次，平均15天，并联合应用甲硝唑、羧苄西林以对专性厌氧菌感染。营养支持，全胃肠外营养。2例胆结石者内镜下行Oddi’s括约肌切开术，鼻胆管引流。中医中药治疗：柴胡、黄连、黄芩、枳实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄，随证加减。
2 结果
40例治愈，2例暴发型SAP死亡，死亡率4.8%。死亡原因主要为ARDS、急性肾衰竭、胰性脑病。死亡病例1，女，63岁，发病1周后来院，呈休克、中度昏迷状，血钙1.68 mmol/L，血糖23.6 mmol/L，血钠155 mmol/L，血氯135 mmol/L，LDH 800 u/L，CK 6000～15000 u/L，PaO2 62 mmol/L，CT分级E级，并发脑水肿、脑疝，住院2天后死亡。病例2，男，58岁，患病8天来院，亦呈休克、意识模糊状，血钙1.16 mmol/L，血糖26.7 mmol/L，血钠178 mmol/L，血氯140 mmol/L，LDH 789 u/L，PaO2 58 mmol/L，CT分级E级，同样并发胰性脑病入院1天后死亡。
3 讨论
国内外研究表明，生理情况下，胰酶以无活性的酶原释放入肠道，被肠激酶激活，消化食物。当多种病因导致胰管内高压或胰腺微循环障碍时，腺泡细胞内溶酶体与酶原颗粒融合胰腺开始自身消化，胰腺解化学性炎症启动了机体的天然免疫，天然免疫的非克隆识别机制诱导抗原递呈细胞表达共刺激因子，导致炎性细胞趋化和细胞因子的释放，通过级联反应使炎症进一步扩大，继而发生全身炎症反应综合征（systemic inflammative reaction syndrome,SIRS），直至多器官功能障碍。此时，应尽早采取非手术治疗，并根据其病理生理过程重视3个治疗窗口［2］，同时加强监护。包括：（1）降低胰管内高压，改善胰腺微循环，遏止胰腺被激活。如内镜治疗，对胆源性SAP迅速消除病因，降低胰管内压，缓解症状，可明显降低SAP病死率及胰腺的局部炎症。对非胆源性SAP亦可因鼻胰管引流，Oddi’s括约肌切开而降低内压。充分补液维持有效循环血容量有助于改善胰腺微循环。（2）将自身消化控制在最小规模：早期使用生长抑素及类似物，可有效减少胰腺泡细胞酶原颗粒的合成而减少胰腺创伤。（3）避免炎症失控：目前认为缺血再灌注、细菌毒素、肠道，两次打击和基因诱导是炎症失控的重要机制。肠道在多脏器官功能障碍的发病中不仅是被损伤的靶器官，更是在应激状态下机体外环境稳定和全身炎症反应的重要调节。生长抑素主要作用于全身炎症反应的早期环节，通过调节肠淋巴细胞归巢和降低肠肥大细胞活性阻止多器官功能障碍的发展。SAP常伴有肠动力障碍易于发生肠道菌群移位和感染。肠内营养是避免肠衰竭的重要措施，进食应因人而异。感染是SAP发展过程中的第二次打击。因此临床应常选用可通过血腺屏障的针对G抗生素，如喹诺酮类、头孢类等。
Mier等进行研究发现，如果在SAP的早期（48～72 h）进行手术，行坏死胰腺组织切除，其死亡率56%。如先采用非手术治疗，后期12天后发现继发感染后再手术切除感染的坏死组织死亡率下降至27%［3］。国内有学者提出，保持完整的胰腺被膜在保守治疗早期SAP中可取得良好疗效。认为SAP不宜早期手术，否则会因手术创伤而加重病情使多数患者不能度过休克期［4］。日本学者研究认为，SAP遇者死亡的主要危险因素是感染性胰腺坏死，对于非感染因素引起的胰腺坏死，手术治疗只适用于少数特定病例而感染性胰腺坏死是被广泛认可的外科适应证。手术时机应当拖延至症状开始后4周［5］。
我院使用内科综合治疗SAP取得较好疗效。强调SAP的内科综合治疗，严格把握外科手术适应证。降低SAP的病死率关键是减少并发症的发生率和提高并发症的治愈率。
［参考文献］
1 戴自英，陈灏珠，林庚金.实用内科学.北京：人民卫生出版社，2000，1656.
2 唐承薇.重症急性胰腺炎治疗要点.中国实用内科杂志，2005，3：276.
3 Mier J,Leon EL,Costillo A,et al.Early versus late necrosectomy in severe necrotizing pancreatitis.Am I Surg,1997,173:71-75.
4 汪训实，张兆林.保持完整的胰腺被膜治疗早期重症胰腺炎.中华肝胆外科杂志，1999，5：137-138.
5 Isaji S,Uemoto S.Surgical indications and timing in severe acute pancreatitis.NiPPon Rinsho,2004,62（11）:2108-2114.
作者单位： 330200 江西南昌，南昌县人民医院
（编辑：吴 莹）