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复张性肺水肿（reexpansion pulmonary edema，RPE）是指继发于各种原因所致的肺萎陷在肺迅速复张后所发生的急性肺水肿，多见于气、液胸患者经大量排气、排液之后［1］。肺内的正常解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体呈过度增多甚至渗入肺泡，则可转变到病理状态，称之为肺水肿。临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，两肺散在湿口罗音，影像学表现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院于2002年9月～2005年6月共收治了93例肺萎陷患者，其中气胸72例（均为单侧），年龄17～72岁；胸腔积液21例（其中双侧10例），年龄18～35岁。
1.2 治疗方法 气胸患者行胸腔闭式引流，其中4例加负压吸引。胸腔积液患者根据病变所在部位分别行单侧或双侧胸腔闭式引流，均未加负压吸引。
1.3 复张性肺水肿判断标准 所有患者肺减压前后均有胸片，不论是否有临床肺水肿症状，只要X线胸片可见复张肺出现局限或弥漫的斑片状边缘模糊阴影，即诊断为RPE。
2 结果
93例患者中，气胸术后发生RPE 3例，其中经负压吸引者2例。胸腔积液术后发生RPE 2例，均为行双侧胸腔闭式引流术者。经改变体位、吸氧及皮质激素、氨茶碱、强心剂和利尿剂等治疗后得到缓解，无死亡病例。
3 讨论
3.1 RPE的发病机制 复张性肺水肿的发病机制至今仍不十分清楚。多年来经过大量临床观察,人们普遍认为,肺萎陷的时间和程度、肺复张的速度、胸腔引流过程中使用负压吸引是复张性肺水肿的主要诱发因素。年龄因素也可能是复张性肺水肿的诱因之一［2］。肺循环是一个低压系统,其血管紧张性较低,管壁薄,易受血管内外压差的影响,血管可被动地扩张或萎缩。一般肺动脉压只相当于体循环压的1/6。因此,肺萎陷对肺循环的影响相对较大。肺毛细血管通透性增加、表面活性物质丢失、肺动脉压的改变是RPE 的致病因素。肺毛细血管通透性增加是主要原因。因为萎陷的肺快速复张导致肺毛细血管压和血流急剧增加,引起体液经毛细血管和肺泡膜渗出,从而引起肺血管外水分增加。同时,原已萎陷的肺组织快速膨胀,在肺泡周围形成负压,作用于肺萎陷时因缺氧而受损的毛细血管,更促使体液从肺毛细血管进入肺泡和组织间隙,导致RPE。肺毛细血管和肺泡膜可能由于肺内低氧区再灌注及再通气时,产生大量的氧自由基而造成损害［3］,亦造成通透性增加。另外,因肺萎陷使肺组织缺氧,影响了肺泡表面活性物质的产生,其活性也明显降低,使肺泡表面张力增高,因而肺组织有发生再度萎陷的倾向,要求比正常情况下更大的胸腔负压以维持肺泡膨胀状态,亦导致肺血管内液体向肺间质和肺泡移动而发生肺水肿。不同原因导致的肺萎陷使血管受到机械性压迫,而复张后血管又发生机械性牵拉或扭曲,使血管内皮细胞遭受损害,亦增加其通透性,因此,导致肺毛细血管通透性增加的主要原因是肺萎陷时肺组织缺氧及复张时肺血管的物理改变,缺氧和快速复张是造成RPE 最直接的原因。而气胸、大量胸腔积液以及手术过程中的肺萎陷均可造成肺组织不同程度的缺氧,导致通透性增加。
3.2 临床意义 要防止复张性肺水肿的发生，从以上几例患者分析：双侧胸腔积液患者可以根据积液的量，先处理病变主要的一侧，再根据病情变化处理另一侧。如有必要行双侧引流，则应控制积液的引流量及速度，如积液较多，可先给予夹闭胸管30min～1h，再开放引流。在胸腔引流时，最好不要用负压吸引。此外，也要根据肺萎陷的时间和程度、肺损伤程度等，在密切观察患者生命体征变化的同时，合理地控制引流的速度和量，以最大限度地避免复张性肺水肿的发生。
【参考文献】
1 程德云，陈文彬.对复张性肺水肿的新认识.中华内科杂志，1993,32（7）:435-437.
2 Matsuuray Y,Nomimura T,Murakami H,et al.Clinical analysis of reexpansion pulmonary edema.Chest,1991,100:1572-1566.
3 盛卓人.实用临床麻醉学，第3版.沈阳:辽宁科学技术出版社,1996，4443.
作者单位： 322000 浙江义乌，义乌市中心医院胸心外科
(编辑：邹 晔)